Investigaciones en Neurobiologia

 

 

- Hay hombres que luchan un día y son buenos.

Hay otros que luchan un año y son mejores. Hay quienes luchan muchos años y son muy buenos.

Pero hay los que luchan toda la vida: esos son los imprescindibles.

                                       - Bertolt Brecht -

 

 

 

 

 

 

 

 

ANÁLISIS DE LOS ESTUDIOS DE BASE NEUROCIENTÍFICO Y BIOQUÍMICO

 

http://www.csi-csif.es/andalucia/modules/mod_ense/revista/pdf/Numero_31/VIRGINIA_ARAGON_1.pdf

 

1.-Teoría de Exceso de Opiáceos

 

La teoría de exceso de opiáceos postula que los síntomas en los niños autistas se deben al exceso de substancias similares a los opiáceos, cuyos efectos en el cerebro producen estos síntomas autistas. Tienen muchos efectos sobre las hormonas y la regulación hormonal. 

 

* Sustancias similares a los opiáceos.

 

El Dr. Friedman en sus estudios, comprueba que la dermorfina solamente se encuentra en niños autistas y en la parte dorsal de las ranas lanzadoras de veneno  que se encuentren en cautiverio. Se piensa que estas moléculas similares a los opiáceos son la causa de los síntomas del autismo. 

 

* Deficiencia de Depitptidil Peptidasa.

 

Alan Friedman y sus colegas han demostrado el papel potencial que juaga la deficiencia de Dipeptidil- Peptidasa IV (DPP-IV) en el autismo. Algunos han llegado a sugerir que la deficiencia de DPP-IV puede ser la explicación de todas las anormalidades que se observan en el autismo.  

La única enzima conocida  que divide la casomorfina es la DPP-IV, y aparentemente está ausente o reducida en los niños autistas. El gen responsable de esta enzima se encuentra distal de otros genes sospechosos en el autismo, expresados en el riñón, intestino delgado, hígado, la barrera hemato- encefálica y está involucrado en  la activación de las Células T. También se encuentra en la orina con partículas de alimento no digerido, sugiriendo el síndrome de intestino permeable. Así, la deficiencia de DPP puede ser importante en la explicación del exceso de opiáceos. Uno de los compuestos es la dermorfina, un antagonista opiáceo que actúa como alucinógeno. Otra es la deltofina II. Algunos  investigadores tienen la teoría de que estos compuestos aparecen porque la enzima que realiza  ciertas uniones péptidas (DPP-IV) está ausente o desactivada. El gluten y la caseína entre muchas otras, son dos de las proteínas a partir de las cuales estos opiáceos pueden ser producidos. 

 

* Demorfina y Sauvagina.

 

Los péptidos opiáceos anormales que son encontrados en la orina de los niños autistas, son conocidos por tener varios efectos importantes, muchos de los cuales pueden estar relacionados con síntomas del autismo. Algunos de estos efectos pueden relacionarse con otros trastornos intestinales, especialmente con el síndrome de dismotilidad de vísceras huecas (miopatía intestinal). Nº  – MES DE 2010C/ Recogidas Nº 45 - 6ºA   18005 Granada   csifrevistad@gmail.comISSN   1988-6047       DEP. LEGAL: GR 2922/2007 6 

La dermorfina y otros péptidos similares a los opiáceos pueden afectar la liberación de ácidos gástricos y por tanto, la digestión.   En los niños autistas se encuentran grandes concentraciones de Sauvagina, otro péptido similar a los opiáceos. Este último, al igual que la dermorfina, afecta la liberación tanto de la hormona adenocorticotrópica (ACTH) como de la Endorfina- beta e inhiben la liberación de prolactina y de la hormona de crecimiento. La dermorfina y la deltorfina son substancias similares a los opiáceos que permiten una activación crónica y aguda de los receptores-mu y delta-opiáceos, teniendo como respuesta la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adenocortical (HPA), tanto en condiciones basales, como en la respuesta aguda al estrés. La administración aguda de la dermorfina incrementa los niveles basales y los niveles inducidos por estrés de los corticoesteroides y las beta- endorfinas. La administración prolongada de dermorfina reduce el incremento de estas hormonas inducido por estrés. 

 

*  Opiáceos y Secrenina.

 

Los opiáceos disminuyen la secreción de ácido gástrico. Una teoría  de la aparente deficiencia de secretina, que se ha observado en pacientes autistas, es que el ph del contenido del duodeno superior nunca disminuye lo suficiente para causar que las células mucosas liberen secretina. ¾ Opiáceos y Glutatión.Los opiáceos han demostrado  reducir el glutatión hepático. Se han observado niveles bajos de glutatión en el autismo.

 

 * Opiáceos y la Inmunosupresión.

 

Muchas personas autistas han demostrado una  inmunosupresión moderada que puede llegar a deberse a las acciones de los opiáceos en las células T. Los opiáceos reducen la proliferación de las células T vía los receptores- mu.          4.2- Teoría de Gluten/ Caseína/ Sprue Celiaco

 

*  Teorías de Gluten/Caseína y la relación con la Enfermedad Celiaca.

 

El Dr. Paul Shattock en Inglaterra, está  trabajando en una dieta libre de caseína y de gluten, y la conexión que existe con el  autismo. En algunos individuos que no pueden metabolizar el gluten, se produce una Gladina-A. El cuerpo no puede metabolizar Gladina-A, la cual se une a los receptores opiáceos C y D. Estos receptores se asocian con alteraciones en el estado de ánimo y en la conducta. Aparentemente una dieta estricta libre de gluten y caseína, reduce los niveles de péptidos opiáceos y mejora el autismo en algunas personas. Nº  – MES DE 2010C/ Recogidas Nº 45 - 6ºA   18005 Granada   csifrevistad@gmail.comISSN   1988-6047       DEP. LEGAL: GR 2922/2007    7 

 

* Receptores Opiáceos.

 

 Existen tres tipos de receptores opiáceos: mu, delta y kappa. Cuando una molécula opiácea se adhiere a un receptor, se desactiva la adenilato ciclasa, llevando a una disminuación del AMP Cíclico (AMPc) intracelular. El AMPc es un sistema mensajero importante tanto en el cuerpo, como en el cerebro. Refieriéndose a la teoría de opiáceos en el autismo, algunos niños han recibido Naltrexona (un antagonista opiáceo) reportando beneficios. 

 

* Ácidos grasos. 

 

Otra anormalidad observada en el autismo es la acumulación de ácidos grasos de cadena larga y de cadenas muy largas en las membranas celulares.  Existe evidencia de que los niveles de AMPc pueden estar reducidos en el autismo. Una teoría de la acción de la secretina es que eleva los niveles de AMPc. La carnitina también ha ayudado a algunos niños autistas y de hecho, existe un trastorno de almacenamiento de glucógeno que es un síndrome de deficiencia de carnitina, el cual se presenta en el autismo. Los hallazgos más comunes de la deficiencia de carnitina son inhabilidad para caminar, la hipotonía muscular, la reducción de concentración de carnitina en el músculo y un mejoramiento en la locomoción mientras se administre la carnitina.    

 

* Teoría del Sulfato Libre.

 

La Dra. Rosemary Waring ha demostrado niveles bajos de sulfato libre en el plasma de niños autistas. Demostró una deficiencia en la capacidad de la sulfur-transferasa de los sujetos con autismo. Esta alteración no es la consecuencia de la falta de una enzima (sulfur transferasa), sino de la insuficiencia de iones de sulfato para que se lleve a cabo la sulfuración. La actividad de la sulfur-transferasa es  importante para muchas de las reacciones biológicas en el cuerpo, alguna de las cuales pueden ser relevantes en el autismo.  El funcionamiento inadecuado del sistema de la sulfur transferasa también afecta el metabolismo de algunos neurotransmisores. Los alimentos con alto contenido fenólico pueden exacerbar los síntomas, ya que aumentan las reservas de sulfuro disponible en el cuerpo. Por ejemplo se ha demostrado que el jugo de arándano reduce e incluso elimina estos efectos. Los problemas de sulfuración en el autismo pueden llevar a la inhabilidad de combatir infecciones virales por una alteración en la inmunidad alterada por células, así como de la función de las células asesinas. Nº  – MES DE 2010C/ Recogidas Nº 45 - 6ºA   18005 Granada   csifrevistad@gmail.comISSN   1988-6047       DEP. LEGAL: GR 2922/2007

 

* Colecistocinina y Autismo.

 

En pruebas con ratones, se observa que si nacen sin un receptor Colecistocinina (CCK)-A funcional, pueden desarrollar una enfermedad similar a la diabetes insulino resistente tipo II. La insulina y el factor de crecimiento parecido a la insulina, pueden unirse a  los receptores de ambos factores indistintamente, por lo que si un proceso afecta a la función de uno, puede llegar a influenciar al otro. El factor de crecimiento similar a la insulina es importante para el crecimiento celular. 

 

* Oxitocina y Vasopresina en Autismo.

 

La oxitocina es producida por la influencia del receptor de la CCK-A, el cual requiere que su sustrato, la colecistoquinina, esté sulfatada. Si la habilidad para sulfatar compuestos es insuficiente (en sujetos con autismo) el receptor no trabajará de manera correcta y muchas de las funciones mediadas por la CCK-A estarán afectadas. Existe el argumento de que la pitocina (oxitocina) puede causar en algunas ocasiones autismo debido a que muchas madres de niños autistas han recibido pitocina para la inducción del parto. Otros han sugerido que esta asociación es más bien causada porque la unidad madre e hijo tiene problemas para la sulfuración, lo que causa una dificultad en la producción de oxitocina por parte de la madre, siendo esta insuficiente para avanzar en el trabajo de parto, por lo que se necesita oxitocina exógena (pitocina) para iniciar el trabajo de parto.  

 

* Autismo y Aminoácidos.

 

Muchos autistas tienen niveles bajos de ciertos aminoácidos. La DPP-IV se encuentra en las células epiteliales del riñón y es responsable de la desintegración de los péptidos en aminoácidos que después son reabsorbidos. La disminución de los niveles de aminoácidos puede explicarse por la ausencia de la enzima o por un mal funcionamiento de ésta. 

 

* Teoría de la Metilación

 

La metilación es un procedimiento metabólico importante, que posiblemente se encuentre defectuoso en el autismo, y que participa en el control del exceso de histamina, la protección del ADN, la promoción de la producción de la serotonina, y en otras funciones cerebrales